臍帯血由来幹細胞培養液中の可溶性因子（IL-6、IL-10、TGF-β1など）は、マクロファージの表現型転換を制御することにより、M1型炎症性マクロファージの極性化を抑制するとともに、M2型抗炎症性マクロファージの分化を促進する。この作用により、iNOSおよび炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-1β）の発現が有意に低下し、Arg-1および抗炎症性サイトカイン（IL-10）の分泌が亢進する。以上の免疫調節機構は、1型糖尿病モデルにおいて膵島局所の炎症反応を軽減し、残存する膵β細胞機能を保護する。

HGF、TGF-β1およびIL-6は、TLR4/NF-κBシグナル伝達経路に作用することで、炎症カスケードの過剰な活性化を抑制する。臍帯血幹細胞培養液中の活性因子は、TNF-αなどの炎症性サイトカインレベルを低下させるとともに、M2型マクロファージのバイオマーカー発現を亢進させる。本シグナル伝達経路の制御は、2型糖尿病治療において中核的な役割を果たし、インスリン抵抗性状態の改善および全身性の低度炎症の軽減に寄与する。

bFGF、HGFおよびIGF-1は、肝細胞表面上の対応する受容体に結合し、PI3K/AKTシグナル伝達経路を活性化することにより、グリコーゲン合成と貯蔵を増強し、解糖系を促進するとともに糖新生を抑制する。同時に、これらの因子は肝細胞におけるインスリンシグナル伝達を改善し、肝臓のグルコース代謝を最適化する。糖尿病モデルにおいて、臍帯血幹細胞培養液中の活性因子は空腹時血糖値を有意に低下させ、肝臓のインスリン感受性を改善する。

HGF、TGF-β1およびエクソソームに内包されたmiRNAは、抗アポトーシスシグナル伝達経路（PI3K/AKT）を活性化することにより、膵β細胞のアポトーシスを抑制する。同時に、インスリン合成関連遺伝子の発現を促進し、グルコース刺激下でのインスリン分泌能を維持する。糖尿病モデルにおいて、上記因子は残存するβ細胞機能を効果的に保護し、疾患の進行を遅延させる。

IGF-1およびIL-6は、脂肪細胞表面上の受容体に作用し、脂質代謝関連遺伝子の発現を調節することにより、総コレステロールおよびトリグリセリド値を効果的に低下させる。同時に、これらの因子は脂肪組織のインスリン感受性を改善し、脂肪組織の炎症状態を軽減する。2型糖尿病モデルにおいて、臍帯血幹細胞培養液中の活性因子は脂質代謝異常を有意に改善し、インスリン抵抗性を低下させる。

IL-6、IGF-1および多様な成長因子の協働作用は、複数の前臨床研究において実証されている。臍帯血幹細胞培養液を投与された糖尿病モデルでは、HbA1c値の有意な低下、空腹時Cペプチド値の上昇、インスリン抵抗性状態の改善が認められている。同時に、肝機能マーカー（ALT、GGT）および炎症マーカー（高感度CRP）も有意に改善し、早期糖尿病性腎症における腎機能の回復も確認されている。これらの効果は、培養液中の核心因子の協働作用に基づくものであり、生細胞の存在を必要としない。