HLA-Gは免疫細胞表面上の抑制性受容体（ILT-2、ILT-4など）に結合することで、NK細胞およびT細胞の細胞傷害活性を直接抑制する。PGE2はEP受容体を介して細胞内cAMPシグナル伝達経路を活性化し、樹状細胞の成熟およびTh1型炎症性サイトカインの放出を阻害する。IDOは微小環境中のトリプトファンを枯渇させることにより、エフェクターT細胞の細胞周期停止を誘導し、制御性T細胞の分化を促進する。これらの因子が協働して、胎盤に特徴的な免疫寛容性微小環境を構築し、組織修復に適した低免疫拒絶状態の基盤を提供する。

HGFはc-Met受容体に結合し、下流のMAPK/ERKシグナル伝達経路を活性化することで、筋線維芽細胞の活性化および過剰な細胞外マトリックス沈着を抑制するとともに、マトリックスメタロプロテアーゼの発現を促進し、異常に蓄積したマトリックスの分解を促進する。TGF-β1はSMAD2/3シグナル伝達経路を介して細胞外マトリックスの合成と分解のバランスを精密に制御するが、胎盤由来上清液中では特定のアイソフォームバランスを有しており、線維化修復ではなく無瘢痕治癒を促進する傾向を示す。両因子が協働して組織の三次元構造の動的恒常性を維持する。

VEGFはVEGFR-2受容体に結合し、PI3K/AKTおよびPLCγ-ERK1/2シグナル伝達カスケードを活性化することで、血管内皮細胞の増殖、遊走、管腔形成を促進する。HGFはVEGFと協調的に作用し、血管内皮細胞におけるタイトジャンクションタンパク質の発現を上调させ、新生血管の機能的成熟と安定化を誘導する。これらの因子が共同して機能的な血管ネットワークを構築し、虚血局所の微小循環灌流を改善することで、損傷組織への十分な酸素と栄養の供給を実現する。

bFGFとEGFは、それぞれ線維芽細胞増殖因子受容体および上皮成長因子受容体に結合し、下流のRas-MAPKおよびPI3K-AKT-mTORシグナル伝達経路を活性化することで、線維芽細胞、上皮細胞、ケラチノサイトの増殖と遊走を促進する。IGF-1はIGF-1Rを介してPI3K/AKT経路を活性化し、アポトーシスを抑制するとともにタンパク質合成を促進する。これらの因子が協働して、組織欠損部位における再上皮化と真皮再構築を促進し、創傷閉鎖を加速させる。

IDOはトリプトファン-キヌレニン代謝経路を介して、免疫抑制活性を有する代謝産物（キヌレニンなど）を生成し、さらにアリール炭化水素受容体シグナルを活性化することで制御性T細胞の分化を誘導する。IL-10はJAK-STAT3シグナル伝達経路を介して炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6など）の転写活性を抑制し、M1マクロファージからM2抗炎症表現型への転換を促進する。これらの因子が協働して、組織恒常性維持に不可欠な抗炎症性微小環境を構築する。